Анализы при острых вирусных гепатитах

Клиническая картина острого вирусного гепатита варьирует от субкли­нических до очень тяжелых форм. Желтушные формы от­носятся к наиболее выраженным проявлениям болезни.

Соответственно тяжести и характеру патологического про­цесса изменяются и лабораторные показатели.

В общем анализе крови при вирусном гепатите отмечается снижение ко­личества лейкоцитов (лейкопения ), нейтрофилов. увеличение СОЭ в преджелтушный период, анемия возникает редко. Лейко­цитоз наблюдается при злокачественных или осложненных формах. Лимфоцитоз отмечается при легкой и средней тяжести гепатита.

Анализ мочи — значительно повышена экскреция уробилиногена. незначительно — билирубина. При безжел­тушных формах желчные пигменты отсутствуют.

В биохимическом анализе крови отмечается повышение концентрации билирубина (общего и связанного), активности АЛТ и АСТ (особенно АлАТ) в 10 и более раз, это надежный показатель острого гепатита.

Коэффициент де Ритиса при вирусном гепатите указывает на преимущественное поражение печени, так как соотношение АСТ/АЛТ меньше 1.

Возрастает ак­тивность ЛДГ и ее изоферментов (ЛДГ4-5 ), альдолазы, гаммаглутамилтрансферазы. концентрация же­леза и ферритина. При холестазе увеличивается активность щелочной фосфатазы. хотя это чаще наблюдается при алкогольном гепати­те. При тяжелом течении вирусного гепатита отмечается удлине­ние протромбинового времени. Содержание альбумина в сыворотке снижено.

В зависимости от преимущественных проявлений па­тологического процесса можно выделять ряд лаборатор­ных синдромов. отражающих степень повреждения гепатоцитов, функциональные и иммунологические нарушения и другие признаки.

Выделяют следующие синдромы при вирусном гепатите:

— геморра­гический синдром развивается при падении коагуляционного потенциала — кровоизлияния или даже массивные кровотечения.

Иммунологические анализы — при мезенхимально-воспалительном синдроме отмечается повы­шение уровня иммуноглобулинов М и иммуноглобулинов G. появление анти­тел к субклеточным фракциям гепатоцитов (антимитохондриальных и антинуклеарных антител ). Изменяется количество и активность Т-лимфоцитов и В-лимфоцитов.

Этиологичес­кая диагностика вирусных гепатитов базируется, главным образом, на выявлении серологических маркеров заболе­вания.

Гепатит А . Выявление анти-HAV иммуноглобулина М указывает на ост­рый гепатит А. Маркер появляется в начале заболевания и сохраняется 1,5-6 мес. Анти-HAV иммуноглобулин G — показатель пере­несенной инфекции. Сохраняется пожизненно. ПЦР-анализ на гепатит А покажет наличие генетического материала вируса.

Гепатит В . Наличие в крови HBs антигена свидетельствует о ге­патите В. Появляется через 1,5 мес после инфицирования и сохраняется до периода реконвалесценции. Анти-НВs антиген появляется после разрешения вирусной инфекции, а так­же после инокуляции с вакциной гепатита В.

Выявление анти-НВс иммуноглобулина М при отсутствии HBs антиген показывает острый процесс. Определяется в первые дни заболе­вания и сохраняется несколько месяцев.

Анти-НВc — показатель завершенности инфекцион­ного процесса.

ДНК вирусного гепатита В определяется методом ПЦР совместно с дру­гими антигенами.

Наличие анти-HAV иммуноглобулина М и HBs антигена указывает на микст-ге­патит А и В.

Подозрение на сочетанный гепатит В и D — инфекцию у больного гепа­титом В (или у наркомана) подтверждает присутствие в кро­ви анти-HDV. При этом наличие анти-НВс иммуноглобулина М указывает на коинфекцию, а их отсутствие — на суперинфекцию.

Гепатит С . Выявление PHK-HCV (метод ПЦР) возможно через 1 — 2 нед после заражения. Для острого гепатита С характерно отсутствие анти-NS4 при наличии анти-HCV. Анти-HCV служит для оценки бывшего или текущего гепа­тита С, т.к. антитела появляются только через 4-5 месяцев пос­ле заражения. HCV-RIBA— обычно положительный в поз­дней стадии выздоровления (метод иммуноблоттинга). Анализы следует повторить через 3 и 6 мес.

ГепатитD. Выявление маркера PHK-HDV (ПЦР) — свиде­тельство активной репликации вируса. Анти-HDV иммуноглобулин М обна­руживается с первых дней желтухи и сохраняется 1 — 2 мес. Анти-HDV иммуноглобулин G — показатель периода реконвалесценции — появляется через месяц после перенесенной инфекции.

Гепатит Е . Диагноз подтверждает появление анти-HEV иммуноглобулина М. PHK-HEV (метод ПЦР) выявляется с начала заболевания, в желтушный период не выявляется.

Лабораторные показатели при выписке больныхвирусным гепатитомиз ста­ционара:

— нормальный уровень билирубина в крови,

— снижение активности АлАТ более чем в 2 раза.

Все больные с затяжным вирусным гепатитом (более 3 месяцев) нуждаются в определении маркеров вирусной репли­кации, а также в исследовании биоптатов печени .

В анализе кала при вирусных гепатитах отмечается снижение уров­ня или отсутствие стеркобилина. Появление стеркобилина в желтушный период — благоприятный признак разре­шения желтухи.

Морфологические анализы биоптатов — важный метод диагностики, особенно хронических гепатитов. Пункционная биопсия нередко служит методом ранней диагностики заболевания. Гистологические изме­нения более достоверно отражают сущность патологичес­кого процесса.

Хирургические методы и лечения и операции сегодня должны обязательно проводится после исследования крови на наличие маркеров вирусного гепатита, а именно В и С.

Цитолиз при вирусном гепатите. Мезенхимально-воспалительный синдром при гепатите

Заболевания различаются по типу возбудителя, механизмам повреждения печени, клинической картине и исходам. Данная группа болезней не включает вирусные гепатиты, развивающиеся в качестве синдромов при инфекциях, вызванных EBV, CMV, Herpesvirus, Yellow fever virus и др. (так называемые гепатиты-спутники).

Гепатотропность возбудителей вирусных гепатитов объясняет сходство основных клинических проявлений заболеваний, представленных в период разгара характерными клинико-биохимическими и патоморфологическими синдромами или их сочетаниями, несмотря на то, что инфекции вызваны разными вирусами и имеют существенные различия в патогенезе.

Основным синдромом поражения печени при гепатитах является цитолиз. Цитолиз — повышение проницаемости клеточных мембран, сопровождающееся нарушением внутриклеточного метаболизма. Происходит перераспределение биологически активных веществ — выход за пределы клетки печеночно-клеточных ферментов (АлАТ, ЛДГ5 и др.) и ионов калия, проникновение в клетку жидкости и ионов натрия, кальция (отек, набухание). Диффузный цитолиз и дистрофия сопровождаются нарушениями функции печени (детоксической, белково-синтетической, пищеварительной, нарушениями пигментного обмена и др.).

Клиническая выраженность симптомов зависит от тяжести поражения и реализации мощной компенсаторной возможности органа. Типичными проявлениями диффузного цитолиза и дистрофии гепатоцитов является синдром интоксикации — астения, повышенная утомляемость, недомогание, сонливость, разбитость, головокружение. Интоксикация определяется метаболическими изменениями, обусловленными нарушением детоксической функции печени (аутоинтоксикация), обычно не сопровождается лихорадкой. С цитолизом связано нарушение пигментного обмена, что проявляется желтухой южных покровов и слизистых оболочек, потемнением мочи и ахолией кала.

Типичным признаком гепатита является увеличение размеров печени, плотновато-эластическая консистенция органа, восстановление размеров по мере обратного развития заболевания. Диспепсические жалобы обусловлены нарушением функции желчеобразования и выделения желчи, вовлечением в процесс гастродуоденальной и панкреатической зоны. Характерно снижение аппетита, тошнота, возможна рвота, ощущение дискомфорта и/или болей в эпигастральной области и правом подреберье. При тяжелой форме заболевания проявлением нарушения белково-синтетической функции печени становится геморрагический синдром, обусловленный дефицитом факторов свертывания, синтезируемых печенью (протромбин, проакцелерин, проконвертин), а также дефектами противосвертывающей системы крови.

Мезенхимально-воспалительный синдром. выраженный в большей или меньшей степени, свойственен большинству заболеваний печени и связан с реакцией ретикулоэндотелиальной системы на антигенную стимуляцию. Мезенхимально-воспалительный синдром приобретает важное значение в развитии и прогрессировании хронических гепатитов, с ним связан активный фиброгенез, формирование цирроза, портальная гипертензия и др. Лабораторными признаками мезенхимально-воспалительного синдрома являются повышение уровня глобулинов и выраженная гипергаммаглобулинемия, увеличение содержания иммуноглобулинов всех классов, изменение количества лейкоцитов в периферической крови и увеличение СОЭ, снижение сулемового титра и повышение тимоловой пробы.

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика хронических гепатитов и циррозов печени

ЛЕКЦИЯ: Симптоматология и диагностика

хронических гепатитов и циррозов печени

Хронический гепатит – это диффузный полиэтиологический воспалительный процесс в печени, обусловленный первичным поражением клеток печени, не разрешившийся на протяжении 6 месяцев и эволюционирующий или не эволюционирующий в цирроз печени.

Этиологическая классификация хронических гепатитов

  1. Хронический гепатит вирусной этиологии (хронические вирусные гепатиты С, В, D, G, вызванные неизвестным вирусом).
  2. Хронический алкогольный гепатит (проявление алкогольной болезни печени).
  3. Хронический лекарственно- индуцированный гепатит.
  4. Хронический аутоиммунный гепатит.
  5. Хронический холестатический гепатит (предстадия билиарного цирроза печени).
  6. Хронический гепатит при болезни Вильсона-Коновалова.
  7. Хронический гепатит при недостаточности α-1 – антитрипсина.
  8. Первичный склерозирующий халангит.
  9. Криптогенные гепатиты.

Клинико-морфологические варианты хронических гепатитов

1 степень. Хронические гепатиты минимальной активности.

2 степень. Слабовыраженные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ увеличена до 3 норм).

3 степень. Умеренные хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ составляет 3-10 норм).

4 степень. Тяжелые хронические гепатиты (активность сывороточной АлАТ превышает 10 норм).

Клинические синдромы при хронических гепатитах

#8211; Астено-вегетативный синдром.

#8211; Диспепсический или абдоминальный (боли в правом подреберье, печеночная диспепсия).

#8211; Синдром печеночной желтухи (rubinicterus, коричневая моча, осветление кала, гипербилирубинемия за счет конъюгированной и неконъюгированной фракций, билирубинурия).

#8211; Синдром холестаза (кожный зуд, melasicterus, ксантоматоз, кровоточивость, остеопороз, конъюгированная гипербилирубинемия, билирубинурия).

#8211; Синдром гепатомегалии (реже – спленомегалия).

Особенности клиники аутоиммунного хронического гепатита

#8211; чаще болеют девочки и молодые женщины (10-20 лет);

#8211; высокая активность воспалительного процесса, не реагирующая на традиционную для гепатита терапию;

#8211; боли в крупных суставах верхних и нижних конечностей;

#8211; поражения кожи в виде рецидивирующей пурпуры, реже #8211; «волчаночная бабочка», узловатая эритема, очаговая склеродермия.

#8211; хронические гломерулонефриты, серозиты (плеврит, перикардит), миокардиты, тиреоидиты;

#8211; генерализованная лимфоаденопатия и спленомегалия.

Клинико-лабораторные синдромы хронических гепатитов

Увеличение активности индикаторных ферментов в сыворотке крови:

#8211; аланинаминотрансферазы (АлАТ);

#8211; аспартатаминотрансферазы (АсАТ);

#8211; γ – глютамилтрансферазы;

#8211; лактатдегидрогеназы 4, 5.

Увеличение в сыворотке крови концентрации:

#8211; витамина В12 ;

#8211; конъюгированного билирубина.

(синдром иммунного воспаления)

В крови выявляются:

#8211; увеличение концентрации общего белка;

#8211; увеличение уровней α2 -, β-, γ-фракций глобулинов;

#8211; увеличение уровней IgA, IgM, IgG;

#8211; положительные осадочные пробы #8211; тимоловая, cулемовая;

#8211; положительный С-реактивный протеин;

#8211; антитела к ткани печени;

#8211; LЕ – клетки;

#8211; лейкоцитоз, ускорение СОЭ.

Увеличение активности экскреторных ферментов в сыворотке крови:

#8211; щелочной фосфатазы;

#8211; γ – глютаматтранспептидазы.

Увеличение сывороточной концентрации:

#8211; желчных кислот;

#8211; конъюгированного билирубина.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности
(недостаточности синтетической функции печени)

В сыворотке крови снижена активность секреторных ферментов:

В сыворотке крови снижены концентрации:

#8211; V, VII, IX, X факторов свертывания крови;

Лабораторные признаки аутоиммунного гепатита

Выявление в крови:

#8211; антимитохондриальных антител;

#8211; антинуклеарных антител;

#8211; антител к гладкой мускулатуре;

#8211; LE – клеток;

#8211; ревматоидного фактора.

Лабораторные признаки вирусных гепатитов

Выявление в крови:

#8211; при гепатите В – HBsAg, HBcAg, HBeAg и антител к ним;

#8211; при гепатите С – сердцевинные AgPHK, антиHCV.

Цирроз печени – это диффузный процесс, характеризующийся фиброзом и перестройкой нормальной архитектоники печени, приводящий к образованию структурно-аномальных узлов и формированию портальной гипертензии.

Этиология циррозов печени

#8211; Вирусные гепатиты С,В,D,G.

#8211; Хронический алкоголизм.

#8211; Аутоиммунные гепатиты.

#8211; Наследственные заболевания: гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, недостаточность α1 – антитрипсина, гликогенозы.

#8211; Заболевания внутри – и внепеченочных желчных протоков #8211; первичные и вторичные билиарные циррозы.

#8211; Обструкция венозного оттока из печени при синдроме Бадда-Киари и правожелудочковой сердечной недостаточности.

#8211; Действие токсинов и лекарств: четыреххлористый углерод, хлороформ; бензол, нитросоединения, интоксикация ртутью, грибным ядом.

#8211; Болезнь Рондю – Вебера #8211; Ослера.

Морфологические варианты циррозов печени

#8211; Мелкоузловые циррозы с диаметром аномальных узлов 1-3 мм.

#8211; Крупноузловые циррозы с диаметром аномальных узлов более 3 мм.

#8211; Смешанные крупно-мелкоузловые циррозы.

#8211; Неполный септальный цирроз.

Стадии течения циррозов печени

#8211; Стадия компенсации.

#8211; Стадия декомпенсации.

Клинические синдромы циррозов печени

#8211; Астено-вегетативный синдром.

#8211; Диспепсический или абдоминальный.

#8211; Синдром печеночной желтухи.

#8211; Синдром холестаза.

#8211; Синдром гепатоспленомегалии.

#8211; Синдром портальной гипертензии (асцит, «голова Медузы», варикоз вен пищевода, прямой кишки, спленомегалия, гиперспленизм).

#8211; Синдром печеночной недостаточности (ангиоматоз, пальмарная эритема, гинекомастия, геморрагический синдром, исхудание, энцефалопатия).

Печеночная (гепатогенная) энцефалопатия – это потенциально обратимое нарушение функции мозга, возникающее вследствие острой печеночной недостаточности, хронических заболеваний печени и (или) портосистемного шунтирования.

Факторы патогенеза печеночной энцефалопатии

#8211; Фактор тяжелой паренхиматознойнедостаточности – резкое, ниже критического, снижение массы функционирующих гепатоцитов с нарушением их обезвреживающей функции (истинная печеночная энцефалопатия).

#8211; Фактор портосистемного шунтирования (энцефалопатия печеночного шунтирования или печеночная портальная энцефалопатия).

Стадии печеночной энцефалопатии

#8211; Стадия 1 (прекома I).

#8211; Стадия II (прекома II, ступор).

#8211; Стадия III (кома I, сопор)

#8211; Стадия IV (кома).

Источники: http://pro-analizy.ru/analizy-pri-ostryx-virusnyx-gepatitax/, http://meduniver.com/Medical/Microbiology/1593.html, http://www.medical911.ru/%D0%BB%D0%B5%D0%BA%D1%86%D0%B8%D1%8F-%D1%81%D0%B8%D0%BC%D0%BF%D1%82%D0%BE%D0%BC%D0%B0%D1%82%D0%BE%D0%BB%D0%BE%D0%B3%D0%B8%D1%8F-%D0%B8-%D0%B4%D0%B8%D0%B0%D0%B3%D0%BD%D0%BE%D1%81%D1%82%D0%B8%D0%BA-14/






Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением

Сумма цифр: код подтверждения