Ревматоидный артрит. Этиология и патогенез

Ревматоидный артрит хроническое системное аутоиммунное заболевание соединительной ткани, сопровождающееся преимущественным поражением периферических суставов с развитием в них эрозивно-деструктивных изменений и анкилозирования.

На долю РА приходится 10% от общего числа ревматических болезней, а ежегодная частота возникновения новых случаев заболевания составляет около 0,02%. Ревматоидный артрит (РА) одно из наиболее распространенных хронических воспалительных заболеваний человека, частота которого в популяции, согласно данным ВОЗ, составляет от 0,6 до 1,3%, а у близких родственников она достигает 35%. Женщины болеют значительно чаще по сравнению с мужчинами (соотношение 3:1). Основными симптомами РА являются постоянные боли в суставах воспалительного характера и прогрессирующее нарушение их функций, что приводит к снижению качества жизни пациентов и ранней инвалидности. Так, почти 50% больных РА становятся инвалидами в течение 5 лет заболевания, а 10% в течение первых двух лет болезни.

Продолжительность жизни при РА, согласно данным проспективных исследований, также уменьшается из-за сопутствующих заболеваний (инфекции, поражение сердечно-сосудистой системы, почек, легких и др.), развитие которых связывается как с прогрессированием иммуновоспалительного процесса, так и с ятрогенной иммуносупрессией.

Этиология и патогенез

До настоящего времени этиология РА остается неизвестной. Возможно, в развитии заболевания определенную триггерную роль играют некоторые вирусы вирус ЭпштейнаБарр, лимфотропный Т-клеточный вирус, человеческий парвовирус В19 и др. В частности, антитела к вирусу ЭпштейнаБарр (ВЭБ) в высоких титрах выявляются у 80% больных РА; выявлена более высокая частота инфицирования ВЭБ лимфоцитов у пациентов с РА по сравнению с клетками здоровых доноров. В эксперименте развитие артрита у мышей вызывалось культурой ретровирусов, выделенных из синовиальной жидкости больных РА. Рассматривается точка зрения о том, что вирусная инфекция может запускать процесс поликлональной В-клеточной активации с последующим синтезом ревматоидных факторов плазмоцитами, что и наблюдается при РА.

Развитие РА также связывается с генетической предрасположенностью, которая ассоциируется со вторым классом генов главного комплекса гистосовместимости HLA. Так, около 90% больных являются носителями HLA-DR1 или одного из трех вариантов локуса HLA-DR4 (Dw4, Dwl4 или Dwl5). При этом носительство HLA-DR4 у больных с серопозитивным РА достигает 70%, в то время как в популяции частота его встречаемости не превышает 25%. Влияние этих антигенов системы HLA на развитие РА связывается с наличием в них общих аминокислотных последовательностей (глутамин-лизин), определяющих предрасположенность к заболеванию. Кроме того, имеется определенная связь между локусом HLA-DR4 и тяжестью течения РА, а также гиперпродукцией ревматоидных факторов и быстрым развитием эрозивных изменений в суставах.

Инициальные воспалительные изменения происходят в синовиальной оболочке суставов, куда рекрутируются иммунокомпетентные клетки, продуцирующие провоспалительные цитокины, а также антитела к компонентам синовии. Увеличение в полости сустава концентрации веществ с потенциально аутоантигенными свойствами еще больше усиливает иммуновоспалительную реакцию, вызывающую дальнейшее повреждение суставных тканей. При этом активация и агрессивная пролиферация синовиальных клеток, а также суставных макрофагов модулируется различными колониестимулирующими факторами (КСФ-ГМ, КСФ-Г), цитокинами, продуктами метаболизма арахидоновой кислоты и другими медиаторными субстанциями.

В частности, антиген-специфическая активация С04+Т-лимфоцитов по ТЫ типу, характерная для РА, приводит к гиперпродукции интерлейкина (ИЛ)-2, интерферона-у, ИЛ-17, а также к дисбалансу между провоспалительными (фактор некроза опухоли а ФНО-а, ИЛ-1в, ИЛ-6, ИЛ-8 и др.) и антивоспалительными цитокинами (ИЛ-4, ИЛ-10, растворимый антагонист ИЛ-1в и др.) с преобладанием продукции первых над вторыми.

Не исключено, что запуск Т-клеточного звена иммунитета может происходить под действием у-интерферона (ИФН-у), продукция которого увеличивается в ответ на вирусную инфекцию. В свою очередь, активированные Т-хелперы I типа, продуцируя ИЛ-2 и целый ряд провоспалительных цитокинов, индуцируют пролиферацию В-лимфоцитов и, соответственно, продукцию антител. Наконец, под влиянием того или иного биологического агента происходит значительное повышение содержания С3b и компонентов комплемента, что может вести, в свою очередь, к стимуляции Т-лимфоцитов I типа, а увеличение продукции макрофагами трансформирующего фактора роста в (TGF-p) способствует активации Т-хелперов III типа, причем этот процесс протекает без наличия антигена.

Таким образом, под влиянием пока не установленного этиологического фактора и наличии предрасполагающих факторов в патологический процесс могут вовлекаться практически все компоненты иммунной системы, однако ведущее патогенетическое значение в развитии РА придается нарушениям в ее Т- и В-клеточных звеньях.

Фактору некроза опухолей а придается особое значение в иммунопатогенезе РА. Считается, что в дебюте заболевания преобладает синтез именно этого цитокина, который обладает способностью запускать целый каскад иммунопатологических реакций, в том числе стимулировать продукцию других провоспалительных субстанций, а неконтролируемый синтез ФНО-а лежит в основе хронизации патологического процесса и прогрессирующих костных деструктивных изменений. В частности, ФНО-а принимает участие в развитии клинических признаков воспаления (боль, лихорадка, снижение массы тела и др.), индуцирует экспрессию молекул адгезии, стимулирует неоангиогенез, пролиферацию фибробластов, играющих важную роль в формировании ревматоидного паннуса и т.д.

В результате возникших иммунных нарушений В-лимфоциты продуцируют агрегированный IgG, обладающий способностью вступать в иммунную реакцию по типу антиген антитело. Воспринимая измененный IgG как чужеродный антиген, плазматические клетки синовиальной оболочки вырабатывают антитела ревматоидные факторы (РФ) классов IgG и IgM. Результатом взаимодействия макрофагов, Т- и В-лимфоцитов является выработка антител, образующих при соединении с антигеном иммунные комплексы, которые циркулируют в периферической крови и откладываются в тканях, вызывая их повреждение (рис. 4.1). В недавних исследованиях было убедительно показано, что не только РФ, но и аутоантитела с другой специфичностью (например, антикератиновые антитела, антиперинуклеарный фактор и др.) могут играть важную роль в развитии заболевания.

Таким образом, в основе патогенеза РА лежат глубокие нарушения иммунного ответа с дисбалансом количественного и качественного состава иммунокомпетентных клеток, с нарушением их функциональной активности и клеточной кооперации. При этом максимальные воспалительные изменения, индуцируемые резидентными синовиальными клетками (синовиоцитами А, фибробластами, дендритными клетками, Т- и В-лимфоцитами), в дебюте заболевания наблюдаются именно в синовиальной оболочке суставов, приводя к ее гиперплазии и быстрому увеличению объема синовиальной ткани (паннус), разрушающей суставной хрящ и подлежащую субхондральную кость. При прогрессировании иммунных нарушений формируется типичная клиническая картина РА с вовлечением в патологический процесс многих органов и систем организма.

Ювенильный ревматоидный артрит: определяем симптомы и методы лечения

Ювенильный ревматоидный артрит #8212; это воспалительное заболевание, имеющее хронический характер, которое поражает суставы, обычно у детей имеющих возраст до 16 лет. Этиология ювенильного артрита не известна, а патогенез сложен. Характеризуется постоянным прогрессирующим течением, а также может вовлечь в себя поражение внутренних органов.

При таком виде ревматоидного артрита #8212; ювенильный, часто поражаются крупные суставы, присутствует асимметричность поражения, отсутствие связи между тяжестью поражения сустава и наличием системных проявлений данного заболевания.

Процент детей ставших инвалидами, с установленным диагнозом #8212; ювенильный ревматоидный артрит, является высоким и составляет около 70%. Среди детских заболеваний имеющих ревматический характер ювенильный артрит занимает на сегодняшний день первое место. Эта болезнь распространена по всему земному шару и процент заболевания у детей колеблется от 0,05 до 0,6.

Ювенильный артрит: Этиология

У ювенильного ревматоидного артрита на данный момент этиология не известна. Среди причин возникновения этой болезни рассматривают совокупность разнообразных факторов со стороны внешней среды (травма сустава, общее переохлаждение организма, бактериальные и/или вирусные инфекции, ввод белковых препаратов, инсоляция и т.д.). Неадекватная ответная реакция у детей заболевших ювенильным артритом основана на сверхчувствительности к различным факторам внешней среды, в результате, которого формируется сложный иммунный ответ организма, приводящий к прогрессирующему развитию заболевания. Также определенную роль играет наследственная предрасположенность к заболеваниям ревматического характера.

Патогенез

Артрит ювенильный (и его патогенез) имеет такое развитие: при этом заболевании патологический процесс начинается в синовиальной оболочной части сустава с поражения и нарушения микроциркуляции клеток, которые выстилают синовиальную мембрану.

В течение воспалительного процесса формируется большое количество клеток в тканях сустава, которые образуют так называемый паннус, закрывающий суставный хрящ, препятствуя в нем нормальному обмену веществ, тем самым усиливая разрушение костно-хрящевых образований.

Наиболее частыми объектам поражения при ювенильном артрите являются периферические суставы. Часто бывает, что это заболевание является следствием осложнения после ангины, гриппа или предшествует заболеванию обострение какой-либо хронической инфекции.

Заболевание может быть острым и подострым. При острой форме обычно наблюдается повышение температуры тела. появляются боли, а затем отекают один или несколько суставов, чаще всего симметричных. Возможно, что симметричность поражений проявится не сразу, а в течение последующих нескольких недель после заболевания.

Объектом поражения ювенильного ревматоидного артрита у детей обычно являются крупные суставы #8212; голеностопные, лучезапястные, коленные, но иногда бывают случаи, когда с самого начала болезни поражаются и мелкие суставы конечностей. Для ювенильного ревматоидного артрита, типично поражение шейного отдела позвоночника. Суставы становятся болезненными и отекают. Постепенно повышается температура тела и может достигать 38-39 градусов. Нередко на кожном покрове может проявиться полиморфная сыпь аллергического происхождения, увеличивается в размерах печень, селезенка и лимфатические узлы. Общий анализ крови может диагностировать анемию.

При остром начале заболевания свойственно тяжелая форма болезни. Эта форма обычно наблюдается у детей дошкольного возраста и начального школьного возраста, также может возникнуть у детей подросткового возраста.

Подострое начало артрита ювенильного характеризуется менее выраженными симптомами. Артрит ювенильный, как правило, начинает поражение с одного сустава – голеностопного или коленного. С распуханием сустава нарушается его функция иногда даже без болезненных ощущений. У ребенка может измениться походка. а ребенок до двух лет может и вовсе перестать ходить.

При подостром начале болезни поражению подвергается не только 1 сустав, но и несколько #8212; сразу от двух до четырех. Такую форму заболевания называют олигоартикулярный артрит. Боли в пораженных суставах могут быть умеренными так же, как и экссудативные изменения. В процесс болезни могут быть вовлечены, например два коленных и один голеностопный суставы и наоборот. Отсутствует повышение температуры тела. Такая форма заболевания протекает более легко, обострения бывают менее частыми.

Поделиться ссылкой, выберите способ!

Ювенильный ревматоидный артрит у детей

Заболевания органов опорно-двигательного аппарата – это большой спектр болезней, которые присущи по большей части взрослым, так как обычно они вызваны возрастными изменениями. Однако иногда даже детям приходится сталкиваться с различного рода проблемами, связанными с нарушениями в опорно-двигательном аппарате. Одним из таких заболеваний является ювенильный ревматоидный артрит.

Ювенильный ревматоидный артрит – это заболевание хроническое, которое характеризуется появлением воспалительного процесса соединительной ткани, поражением суставов. Заболевание развивается по типу эрозивно-деструктивного полиартрита. При отсутствии лечения данное заболевание способно приводить к инвалидизации ребенка, отсутствию возможности в будущем нормально жить и работать.

Этиология и патогенез ювенильного ревматоидного артрита

Ювенильный ревматоидный артрит – это аутоиммунное заболевание. Это значит, что собственная иммунная система ребенка слишком агрессивно реагирует на его собственные ткани, принимая их за чужеродный агент, в результате чего осуществляется аутоиммунная агрессия. Последние исследования показали, что большую роль в этом играют вирусные инфекции, которые провоцируют сильный иммунный ответ. Например, ответственность ложится на вирусы гриппа, Коксаки, вирус Эпштейн-Барра, вирус герпеса.

В составе иммунной системы есть различные типы клеток, и одни из них имеют название Т-хелперы. Данные клетки иммунной системы при ревматоидном артрите отличаются высокой активностью, что приводит к состоянию гиперреактивности иммунной системы. В синовиальной оболочке сустава отмечается локальный иммунный ответ, лимфоциты и плазматические клетки синовиальной оболочки вырабатывают большое количество иммуноглобулинов. В этом месте формируются иммунные комплексы, продуцируются медиаторы воспаления, что приводит к развитию воспалительного процесса в тканях сустава, приводящего к его разрушению.

Клинически картина выглядит следующим образом. Ювенильный ревматоидный артрит имеет некоторые отличия от артрита взрослых, но основным симптомом является именно артрит – воспалительный процесс в суставах конечностей. Течение ювенильного ревматоидного артрита бывает острым и подострым. В остром течении форма артрита является суставно-висцеральной, а при подостром течении – суставной.

Суставная форма ювенильного артрита обычно возникает на фоне инфекционного агента. Иногда она может возникнуть из-за травмы, но такие случаи достаточно редки. Ребенок жалуется на боль в суставе, можно увидеть некоторую припухлость сустава. Если сустав парный (например, коленный), то в течение пары месяцев такая же проблема отмечается и на втором суставе, поскольку для ювенильного ревматоидного артрита свойственна симметрия в поражении суставов. Из-за того, что ребенок ощущает боль, он старается как можно меньше двигаться. Из-за этого развивается мышечная дистрофия, с самого утра ребенку достаточно сложно двигаться, но уже к обеду и вечером он ощущает себя несколько лучше. При осмотре ребенка видно, что суставы увеличены, отсутствует способность разгибать суставы до максимального угла.

Лечение ювенильного ревматоидного артрита

Лечение ювенильного артрита у детей может выполняться различными способами. В клинике китайской медицины JENSIN применяются методы традиционной китайской медицины (ТКМ). В ТКМ есть несколько причин, из-за которых возникает заболевание. Одной из причин развития ЮРА являются проблемы с почками у ребенка. Большую роль играют длительные хронические простудные заболевания. Также китайская медицина не отрицает большого влияния травматизации суставов на развитие ЮРА.

Среди методов, которые используются для лечения хронического артрита у ребенка в клинике JENSIN, можно отметить основные: использование традиционных лекарственных средств натурального происхождения, использование компрессов с лекарственными средствами и лечебный массаж, которые устраняют отечность, застой крови, улучшают трофику тканей. Также широко используется такой известный метод воздействия, как иглоукалывание. Данная процедура стимулирует кровоснабжение в определенных участках тела, тем самым препятствуя развитию мышечной слабости и атрофии мышц. Большую роль при лечении ювенильного артрита у детей является традиционное китайское грязелечение.

Лечение этого заболевания методами китайской медицины облегчает симптомы (боль в суставах, опухание и отёчность суставов, ограниченность движений) и улучшает лабораторные показатели (ревматоидный фактор, реакция оседания эритроцитов). Важно, что лекарства ТКМ не дают побочных эффектов и помогают постепенно снизить дозы принимаемых западных препаратов.

Также в качестве одного из современных методов лечения используется лечение с помощью стволовых клеток. В особенно сложных случаях приходится прибегать к протезированию сустава, если поражение достигло серьезных масштабов. Если специалист назначит лечение ЮРА при помощи стволовых клеток, мы можем организовать и сопроводить лечение в Пекине на весь его срок.

Наши врачи не только назначат необходимое лечение ювенильного артрита у детей, но и проконсультируют вас и вашего ребенка по поводу правильного питания, физической нагрузки, различных упражнений и многого другого. Если вам необходима консультация квалифицированного специалиста в Пекине, мы обязательно сможем вам помочь.

Источники: http://medbe.ru/materials/diagnostika-i-lechenie-artritov/revmatoidnyy-artrit-etiologiya-i-patogenez/, http://proartrit.ru/artrit/vidy/juvenilnyj-revmatoidnyj-artrit.html, http://jensinclinic.com/info/93.html






Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением