вирусный гепатит В (клиника, диагностика, лечение)

Этиология: вирус гепатита В (ВГВ, HBV) - ДНК-овый гепаднавирус. Белок вирусной оболочки представлен поверхност-ным антигеном (HBsAg) - «австралийский» АГ, нуклеокапсид содержит сердцевинный (core) антиген (HBcAg), инфекционный (HBeAg), HBxAg, ДНК и ферменты (полимеразу и протеинкиназу). Каждый из антигенов ВГВ вызывает гуморальный иммунный ответ, проявляющийся выработкой соответствующих антител (анти-HBs, анти-НВс, анти-НВе).

Эпидемиология: источник - больные как манифестными, так и бессимптомными формами острого и хронического ГВ. Механизм заражения: парентеральный; пути передачи: естественные (от матери к ребенку – вертикальный и перинатальный; при половых контактах с инфицированным человеком – половой; при других контактах с инфицированным человеком – горизонтальный) и искусственный (при нарушении целостности кожных покровов и слизистых оболочек).

Патогенез: вирусу не свойственно прямое повреждающее действие на гепатоциты, их цитолиз осуществляется иммуноопосредованно за счет реакции со стороны клеточного иммунитета через цитотоксические Т-лимфоциты.

а) инкубационный период от 42 до 180 дней, в среднем 60-120 дней.

б) начальный (преджелтушный) период - 7-14 дней; заболевание начинается с признаков смешанного варианта преджелтушного периода без значительного повышения температуры тела. Симптомы интоксикации и диспепсические проявления умеренные, у трети больных артралгический вариант начального периода (усиление болей в крупных суставах по ночам и в утренние часы). Начальный период болезни длится 7-14 дней и более, однако при заражениях, связанных с переливанием крови, он может быть короче.

в) желтушный период - 3-4 недели, более выраженная и продолжительная болезненность, иногда резкие боли в правом подреберье. Сохраняется слабость, снижение аппетита доходит до анорексии. Нередки тошнота и даже рвота. Часто зуд кожи. Печень всегда увеличена, при пальпации гладкая, с несколько уплотненной консистенцией, отмечается увеличение селезенки. Могут быть положительными желчепузырные симптомы. В периферической крови лейкопения с лимфо- и моноцитозом, иногда – с плазматической реакцией. СОЭ снижена до 2-4 мм/ч, в периоде реконвалесценции может ускоряться до 18-24 мм/ч с последующей нормализацией при отсутствии осложнений. Гипербилирубинемия более выраженная и стойкая, чем при ГА, особенно на 2-3-й неделе желтушного периода; наблюдается повышение активности аминотрансфераз в сыворотке крови при снижении сулемового теста и протромбинового индекса. При серологическом исследовании крови обнаруживаются HBsAg, анти-НВс IgM.

При тяжелом течении - признаки нарастания печеночной недостаточности и прогрессирования некротических процессов в печени – усиление общей мышечной слабости, головокружение, апатия, анорексия, тошнота, учащение рвоты, появление немотивированного возбуждения, нарушения памяти; прогрессирующее увеличение желтушной окраски кожи; уменьшение размеров печени, усиление болезненности ее края; появление геморрагического синдрома (петехиальная сыпь на коже, носовые кровотечения, кровоизлияния в местах инъекций, «дегтеобразный» стул, рвота с примесью крови); появление отечно-асцитического синдрома (отеки на стопах и нижней трети голеней, асцит); возникновение лихорадки, тахикардии, нейтрофильного лейкоцитоза; увеличение содержания общего билирубина в сыворотке крови при нарастании его непрямой фракции; уменьшение содержания холестерина ниже 2,6 ммоль/л.

г) период реконвалесценции - нормализация активности аминотрансфераз к 30-35-му дню болезни при легкой форме, при среднетяжелой – к 40-50-му, при тяжелой форме – 60-65-му дню.

Диагноз: данные анамнеза (переливание крови, операции и т.д.), клиника (постепенное начало болезни, длительный преджелтушный период, аллергические высыпания на коже, отсутствие улучшения самочувствия или его ухудшение с появлением желтухи, длительный желтушный период с медленным исчезновением симптомов заболевания в периоде реконвалесценции), серологические реакции (раннее обнаружение в крови HBsAg, HBeAg, анти-НВс IgM, а также ДНК HBV, при благоприятном течении - быстрое исчезновение сначала HBeAg с появлением анти-НВе, ДНК HBV, затем и HBsAg с появлением анти-HBs; на смену ранним анти-НВс IgM появляются поздние анти-НВс IgG).

Длительная циркуляция (более 3 мес.) в крови HBeAg, ДНК HBV, а также анти-НВс IgM и HBsAg в стабильно высоком титре свидетельствуют о затяжном течении инфекционного процесса и высокой вероятности хронизации. О возможном развитии хронического гепатита также следует думать при выявлении HBsAg в стабильном титре на протяжении 6 мес. и более от начала заболевания даже при отсутствии маркеров активной вирусной репликации (HBeAg, анти-НВс IgM, ДНК HBV), клинической симптоматики и при нормальных биохимических показателях.

Для диагностики хронизации ВГВ - пункционная биопсия.

В данном случае только результаты анализов пункционных биоптатов печени помогают установить правильный диа-гноз.

1. Терапия - как и при ВГА (см. вопрос 9.1.)

2. Противовирусные - альфа-интерферон (рекомбинантные: интрон А, роферон А, реальдирон и нативные: вэллферон, человеческий лейкоцитарный интерферон) при угрозе хронизации или проградиентном течении, синтетические нуклеозиды – фамцикловир (фамвир), ламивудин (эпивир), зидовудин (ретровир, азидотимидин, тимозид), ингибиторы протеазы – саквинавир (инвираза), индинавир (криксиван), индукторы интерферона – неовир (циклоферон), амиксин, иммуномодуляторы – лейкинферон, интерлейкин-1 (беталейкин), интерлейкин-2 (ронколейкин). Показаны при тяжелом течении ГВ (при наличии маркеров активной вирусной репликации) с угрозой развития острой печеночной недостаточности, особенно при появлении признаков печеночной энцефалопатии, а также при угрозе хронизации.

3. При осложнениях, связанных с энцефалопатией: купирование психомоторного возбуждения натрия оксибутиратом, седук-сеном; промывания желудка (через назогастральный зонд) и высокие или сифонные клизмы для уменьшения аутоинтоксикации; пероральное применение плохо всасывающихся антибиотиков (канамицин по 0,5 г 4 раза в сутки), энтеросорбентов; дробное энтеральное питание в сочетании с парентеральным; ГКС (не менее 180-240 мг преднизолона) парентерально; инфузионная терапия; при геморрагических проявлениях - ингибиторы протеаз и фибринолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота, контрикал, гордокс).

#160; #160; Приведена краткая аннотация книги, содержание ее глав и разделов. Искренне надеемся, что представленная ниже информация поможет Вам определиться в выборе того или иного издания перед его поиском и приобретением.

#160; Вирусные гепатиты: клиника, диагностика, лечение.
#160;Автор:Лобзин Ю.В. Жданов К.В. Волжанин В.М. Гусев Д.А.
#160; В книге в доступной форме дана характеристика всей группы вирусных гепатитов (А, Е, В, О, С, О и микст-гепатиты) Обращено особое внимание на патогенез, морфологические изменения в печени, особенности клинического течения, диагностику, противовирусную терапию парентеральных гепатитов. Представлены основы реабилитации и диспансеризации, а также профилактические мероприятия. Предназначена для врачей различных специальностей (терапевтов, педиатров, инфекционистов), а также студентов старших курсов медицинских институтов.

Общие положения. Классификация

Этиология, эпидемиология, патогенез и клиника вирусных гепатитов

Вирусные гепатиты А, Е, В, D, С

Хронический вирусный гепатит. #160;Под ред. Серова В.В. Апросиной З.Г.
В книге представлены основанные на собственных исследованиях авторского коллектива современные представления об этиологии, патогенезе, морфологии и клинике хронического вирусного гепатита с особенным вниманием к его системным проявлениям и морфологическим критериям #160;( весь текст )

Гепатит и последствия гепатита. #160;Майер К.-П
В монографии представлены современные данные по этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению острых и хронических гепатитов различной природы (вирусной, алкогольной, аутоиммунной и др.). В книге отражены последние достижения диагностики #160;( весь текст )

Болезни печени и желчного пузыря. Диагностика, лечение, профилактика. #160;Попова Ю.С.
Печень можно назвать вторым по важности органом после сердца. Именно она дает организму возможность полноценно жить и нейтрализует отрицательное влияние на него лекарств, окружающей среды, нездорового питания.

Медицинская литература: краткая аннотация, ознакомление с содержанием книги, главы и разделы.

Вирусные гепатиты Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение, профилактика

Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика. лечение, профилактика

ЭТИОЛОГИЯ

HAVэнтеровирус (пикорнавирус), РНК-овый, инактивируется при 100 °С за 5 мин

HBVгепаднавирус, ДНК-овый; антигены HBsAg HBcAg, HBeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется – до полугода, в сухой плазме – до 25 лет

HCVфлавивирус, РНК-овый; 6 генотипов, 100 подтипов, квазиварианты

HDV (дельта) – РНК-овый, дефектный

HЕVкалициподобный, РНК-овый



ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусные гепатиты А, Е

Кишечные инфекции

Источник – больной любой клинической формой, для ГЕ – также некоторые животные (свиньи, овцы, домовые и лесные мыши)

Механизм передачи – фекально-оральный

Преимущественно болеют дети и люди молодого возраста

Осенне-зимняя сезонность

Стойкий постинфекционный иммунитет

Вирусные гепатиты В, С, D (парентеральные)

Инфекции внешних покровов

Источник – больной, вирусоноситель

Механизм передачи – контактный (раневой)

Пути передачи – парентеральные манипуляции, при половых контактах, вертикальный (мать-плод)

Сезонность не характерна



ПАТОГЕНЕЗ ВГ

Цитолитический синдром – дистрофия и некроз гепатоцитов, повышение содержания индикаторных ферментов в крови, усиление ПОЛ, цитотоксическое действие иммуноцитов (при ГВ)

Мезенхимально-воспалительный синдром – пролиферация соединительной ткани в печени, нарушение коллоидного равновесия белков в сыворотке крови, гипер--глобулинемия

Холестатический синдром – нарушение образования и выделения желчи (внутрипеченочный холестаз), накопление холестерина, желчных кислот, экскреторных ферментов

Внепеченочная репликация вирусов(при ГВ и ГС)



КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Этиологические виды: A, B, C, D, E, F, G, TTV, SEN

Формы: инаппарантная, субклиническая, безжелтушная, желтушная (в том числе холестатический вариант)

Течение: острое, затяжное (подострое), хроническое

Степень тяжести: легкая, средней тяжести, тяжелая, очень тяжелая

Осложнения: отечно-асцитический синдром, острая печеночная энцефалопатия (прекома, кома), обострения, рецидивы, функциональные и воспалительные заболевания желчных путей и пузыря, индукция иммунокомплексных и аутоиммунных заболеваний

Исходы: выздоровление, остаточные явления, хронический гепатит, цирроз печени, первичный рак печени



Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения.

Инаппарантная форма: выявляют лишь специфические маркеры возбудителя и соответствующие иммунологические нарушения.

Субклиническая форма:иммунологические, биохимические и патогистологические изменения, без клинических признаков болезни.

Безжелтушная форма: различные клинические симптомы заболевания, кроме желтухи.

Желтушная форма: сопровождается желтухой - кардинальный признак гепатита.



Течение гепатита

Течение гепатита

Острое – до 3 месяцев

Затяжное – от 3 до 6 месяцев

витаминотерапия



ДИСПАНСЕРИЗАЦІЯ

Условия выписки из стационара – удовлетворительное самочувствие, исчезновение желтухи, нормальные (или близкие к норме) размеры печени, билирубин сыворотки крови не 35 мкмоль/л, активность АлАТ и АсАТ не 2-3 норм. Выявление HBsAg не препятствует выписке.

Диспансерное наблюдение в КИЗе в зависимости от тяжести перенесенного гепатита, остаточных явлений и характера сопутствующей патологии (ГА – 1 мес. ГВ – 6 мес. и ).

Б/л в КИЗе на 10-30 дней после выписки из стационара с учетом результатов клинического осмотра и лабораторных обследований. На 3-6 мес. через ЛКК – освобождение от тяжелой физической работы, связанной с гепатотоксическими веществами; учащиеся, студенты  от занятий физкультурой.

В течение 6 міс. противопоказаны профпрививки, кроме противостолбнячного анатоксина и антирабической вакцины.



ПРОФИЛАКТИКА ВИРУСНЫХ ГЕПАТИТОВ

Вирусные гепатиты А и Е

Медицинское наблюдение в эпидемическом очаге 35 дней

Лабораторное обследование контактных

Детям до 10 лет и беременным – введение донорского Ig; остальным – амизон, мефенамовая кислота.

Вакцины против гепатита А и Е.

Текущая и заключительная дезинфекция

Контроль за общественным питанием, водоснабжением


Похожие:

Вирусные гепатиты Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика
Днк-овый; антигены hbsAg hbcAg, hbeAg; инактивируется при кипячении за 45 мин, не чувствителен к этиловому спирту; длительно сохраняется.

Лекция на тему
Лимфадениты челюстно-лицевой области: этиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика. Фурункулы и карбункулы челюстно-лицевой.

Вирусные гепатиты лечение, профилактика
Тс-лимфоцитов, IL и nk, разрушение зараженных вирусом гепатоцитов, элиминация вирионов

1. Путем проникновения инфекции
Клиника, диагностика, методы лечения. Острые и хронические остеомиелиты лицевых костей. Классификация, этиология, патогенез, клинические.

Подготовленно ассистентом кафедры
Вирусные заболевания и их симптоматические проявления на слизистой оболочке полости рта. Спид, грипп, ящур, инфекционный мононуклеоз.

Лекции Этиология рахита Патогенез рахита Клиника, диагностика рахита Лечение рахита Профилактика рахита
Рахит -полиэтиологическое заболевание раннего возраста, которое есть следствием нарушения обмена веществ, преимущественно фосфорно-кальциевого.

Лекция №2 (Терапевтическая стоматология VII семестр) Подготовила ас каф. Бойцанюк С. И
Воспалительные заболевания пародонта. Папиллит. Гингивит. Этиология. Патогенез, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика.

Источники: http://xn--80ahc0abogjs.com/infektsionnyie-zabolevaniya_748/virusnyiy-gepatit-klinika-diagnostika.html, http://www.svoezdorovye.ru/book_virusnye_gepatity_klinika_diagnostika_lechenie.shtml, http://rpp.nashaucheba.ru/docs/index-90643.html






Комментариев пока нет!

Поделитесь своим мнением